64-86-8 / 秋水仙素為什么會使有絲分裂的細胞停滯于中期？

如果用秋水仙素處理有絲分裂的細胞，紡錘體會迅速消失，細胞停滯在有絲分裂中期，染色體無法分離成兩組。用秋水仙堿進行誘導，從而將細胞阻斷在細胞分裂中期，也是誘導細胞周期同步化的重要方法之一。很多教師和學生在教學中都會有困惑，紡錘體的組裝是在細胞分裂的前期，為什么用秋水仙素處理細胞分裂不是停滯在前期而是中期?

筆者認為，這與細胞周期運轉調控密切相關。真核細胞周期可分為4個時期，分別是G1期、S期、G2期和M期。在細胞周期調控中主要有3個控制點第一個控制點在G1期，決定細胞能否進入S期:第二個控制點在G2期，決定細胞能否進入有絲分裂期;第三個控制點在M期，決定細胞是否已經準備好將復制好的染色體拉向兩極。CDK(周期蛋白依賴性蛋白激酶)對細胞周期運行起著核心性調控作用，CDK與不同時期的周期蛋白結合會在特定周期起調節作用。例如，與M期周期蛋白結合的CDK在M期起調節作用cyclinA、cyclinB是在M期起調節功能的兩種主要周期蛋白。細胞周期運轉到分裂中期后，在后期促進復合物(APC)的作用下，M期cyclinA和cyclinB通過泛素化途徑迅速降解，Cdk1活性喪失，細胞周期便從M期中期向后期轉化。APC活性變化是細胞周期由分裂中期向后期轉換的關鍵因素，其活性受到多種因素的綜合調節，紡錘體組裝檢查點是其重要的調控因素。紡錘體組裝不完全，或所有動粒不能被動粒微管全部捕捉，則APC不能被激活。綜上，用秋水仙素處理有絲分裂的細胞，紡錘體微管因不能組裝而無法捕捉到動粒，APC無法被激活，導致cyclinA和cyclinB不能降解，Cdk1仍然保持活性，靶蛋白無法去磷酸化，M期中期無法向后期轉化，從而使細胞停滯在中期。但有資料表明，去除秋水仙素的影響，細胞又會恢復紡錘體的組裝，從而使細胞完成細胞周期。筆者認為，細胞停滯在中期應該是從分裂時相的角度來說的，也是染色體螺旋化程度最高的時期。作為中期的標志性特征之一，正常情況下所有染色體都整列在細胞中央的赤道板上，用秋水仙素處理后，將會很難整齊排列在赤道板，在細胞中會散亂分布。

用概念圖表示中期到后期的變化

來源：

中學生物教學 (2021年10月) “細胞分裂”教學中的“紡錘體”釋疑